孤独症(autism),又称 自闭症或孤独 性障碍 (autistic disorder)等,是 广泛性发育障碍 (pervasive developmental disorder, PDD )的代表 性疾病 [11-12] DSM-IV-TR 》将PDD分为5种:孤独性障碍、Retts综合症、 童年瓦解性障碍 阿斯伯格综合征 和未特定的 PDD 。其中,孤独性障碍与阿斯伯格综合征较为常见。孤独症的 患病率 报道不一,一般认为约为儿童人口的2~5/万人, 男女比例 约为3~4:1,男孩是女孩的3-4倍。
2022年9月,国家卫健委 印发《0~6岁 儿童孤独症 筛查干预服务规范(试行)》 [22-23]
临床上首次描述孤独症是在20世纪40年代。1943年,美国医生Kanner报道了11例患者,并命名为“早期 婴儿孤独症 ”(early infantile autism)。他当时描述这个类群的患者特征如下:严重缺乏与他人的情感接触;怪异的、 重复性 的仪式性行为;缄默或语言显著异常;高水平的视觉——空间技巧或 机械记忆 能力与在其他方面 学习困难 形成对比;聪明、机敏且具有吸引力的外貌表现。最初,Kanner报道的这类患者被认为是 儿童精神分裂症 的一个亚型而未受重视。在20世纪40~60年代,又有数人描述了与Kanner报道相似的病例,并冠以各种各样的名称。当时的国际及美国 精神病 分类与诊断标准将这类患者归入“儿童分裂样反应”类别中 。对于孤独症的 病因学 ,当时普遍认为是父母养育方式不当造成了孤独症的发生。Kanner将孤独症患儿的父母描述成一群高学历的、 事业心 很强但又冷漠无情的人,这一观点在当时似乎很少有异议。
20世纪60~70年代,Rutter的研究指出, 孤独症的行为如果被认为是从出生到 童年早期 的发育障碍所致则更为合情合理。由此,逐渐把孤独症看作为是一种躯体性的、与父母抚育方式无任何关联的发育障碍。在此时期,Lotter发表了新的孤独症诊断标准,强调把社会 交互作用 、言语与交流和重复性活动三个方面作为基本标准,并舍弃了Kanner诊断标准中关于“特殊技能和吸引人的外貌”等两项。以后,在Lotter标准的基础上,开展了广泛的 流行病学 调查研究 。现在所普遍接受的“孤独症发病率4~5/万”是当时最重要的研究成果
20世纪80年代,关于孤独症的研究进入全新阶段。人们开始抛弃所谓“父母抚养方式不当”的病因假说,从生物学领域探索孤独症的病因 ,并在临床症状的识别和 临床诊断 方面将孤独症与 精神分裂症 彻底分开。Kolvin的研究表明,孤独症同成年 精神病性障碍 ,尤其是成年 精神分裂症 没有关系。1980年出版的《DSM-Ⅲ》首次将 童年孤独症 视为一种 广泛性发育障碍 。之后,随着对孤独症研究的深入,逐步认识到孤独症是一种在一定遗传因素作用下,受多种 环境因子 刺激导致的 弥漫性 中枢神经系统 发育障碍性疾病。在此认识的基础上,开展了从 分子遗传 到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究,人们试图从这些研究中找到孤独症的致病原因。仍没有任何一种假说能从根本上完美地解释孤独症的病因。

孤独症 遗传因素

双生子 研究显示,孤独症在 单卵 双生子中的共 患病率 高达61%~90%,而 异卵双生子 则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率,估计在4.5%左右。这些现象提示孤独症存在遗传 倾向性
研究显示,某些 染色体异常 可能会导致孤独症的发生。已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、Xp;某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、 XYY 以及45、X/46、XY嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的 染色体病 有4种: 脆性X染色体综合征 结节性硬化症 、15q双倍体和 苯丙酮尿症
每年均有新的关于孤独症 候选基因 的报道。近年来新报道的孤独症候选基因有clock,PRKCBl、CNTN4,CNTCAP2、immune gene 、STK39、MAOA、CSMD3、DRD1、neurexinl、SLC25A12、JARDlC、Pax6、 SHANK3 CHD8 。另有研究报道,在汉族孤独症患者中,NRP2基因存在 遗传多态性
繁多的候选基因提示了孤独症是一种 多基因遗传病 ,即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下,由环境 致病因子 诱发的疾病。
2017年5月, 荷兰 阿姆斯特丹 神经遗传学 与认知研究中心研究员 波斯杜马 (Danielle Posthuma)等30名科学家组成的国际团队研究发现52个 基因 与人类 智力 有关,其中40个是首度发现。这些发现也揭开智力与 自闭症 之间意想不到的联系,将来可望有助于阐明自闭症的起因。波斯杜马指出,其中最强烈且最出乎意料的关联之一是自闭症。她补充说,与 高智商 有关的 基因变异 ,也和较高风险的自闭症类群障碍有关。特别是 SHANK3 这个基因,非常能够解释这种现象。

孤独症 感染与免疫因素

早在20世纪70年代末就有研究发现,孕妇患 病毒感染 后,其子代患孤独症的概率增大。后来数个研究均提示,孕期感染与孤独症发生可能有一定的关系。已知的相关 病原体 有:风疹 病毒、 巨细胞病毒 水痘 —— 带状疱疹病毒 单纯疱疹病毒 梅毒螺旋体 弓形虫 等。推测,这些病原体产生的 抗体,由 胎盘 进入胎儿 体内,与 胎儿正在发育的神经系统发生交叉 免疫反应 ,干扰了神经系统的正常发育,从而导致了孤独症的发生

孤独症 定义

真性自闭症(器质性自闭症)是患者由于基因突变造成 大脑思维 功能缺失,失去或严重缺失思维功能。他们的面相与常人无异,但其先天缺失总结、归纳、分析、判断等 逻辑思维能力 ,终身 智力低下
假性自闭症 (功能性自闭症)是指患儿大脑思维区域无 器质性病变 ,具有正常的 思维能力 ,但是他们智力的缺失是由于后天某项能力的发展不平衡。假性自闭症与真性自闭症存在本质的区别。

孤独症 性质

真性自闭症的形成原因:真性自闭症是由基因突变所致,根据演算所得人类真性自闭症比例应该接近十五万分之一,推算出中国每年出生真性自闭症儿童应该不超过120个,美国每年出生真性自闭症患者应低于36个。真性自闭症是应该属于 罕见病 。目前没有有效的康复办法。
假性自闭症的形成原因 :假性自闭症是由于影响人类学习能力中的几项能力要素发展不均衡。如果将整体人类各项能力的分布都看作 正态分布 ,假性自闭症患儿可能的多项能力都处在 极值点 ,即某项能力极弱或某项能力过强,致使患儿有可能丧失部分或全部的思维能力,造成终身 智力缺陷 ,表现出真性自闭症的特质。例如,在表现出特别胆量小行为的自闭症患儿中,他们中的大部分都存在早期大脑视觉记忆能力发育过强的情况,视觉记忆难以忘记,造成患儿与同龄儿童相比他们对环境更加敏感, 自我保护 意识也更强,因此患儿不敢与身边不熟悉的人对视,失去对身边事物观察、模仿的机会,也失去了学习具体知识的机会,长此以往患儿们缺失去了成长的机会。
国内医院诊断统计,自闭症的发病率为2‰~3‰,其中真性自闭症占比低于0.2%,假性自闭症占比超过99.8%。假性自闭症分为六大类 :胆量特别小的70%、兴奋度过高30%、 阿斯伯格综合征 15%、语言天赋弱30%、 观察力 感知力 弱10%、脑发育滞后6%、不明原因5%,部分孩子有两项以上问题。
一、兴奋度过高类患儿
兴奋度过高的患儿往往专注力特别弱,其原因是 自控力 难以超越大脑的兴奋度。兴奋度高的自闭症患儿成年后EEG背景波多是 β波 ,经长期跟踪研究发现此类患儿家庭的其他成员普遍不存在这些问题,同样,有很多自身EEG背景波是β波的人,他们的子女在EEG测试中并没有这种表现,所以说这种症状是不遗传的。根据 王忠诚 教授的研究 ,平静时,90%~94%正常人的EEG背景波是 α波 ,另外有5%~10%的背景波是β波,EEG背景波是β波的这部分人 睡眠时间 相对较短,精力也比常人旺盛,但在工作和生活中与常人无异样。
兴奋度较高的这类自闭症患儿由于兴奋度长期处于较高点,在生活中表现为:睡眠时间短、精力旺盛、入睡困难、专注时间短、 自控能力 差,同时由于其专注力差,注意力不集中,导致学习能力极弱。
二、脑发育滞后的患儿
患儿脑发育滞后,造成专注力弱,自控力难以提升,占被诊断为自闭症的患儿中占比6%,此类患儿普遍存在兴奋度低的情况。这类儿童占同龄儿童的万分之一。
三、胆小型患儿
胆小型患儿往往视觉记忆能力过强,对环境过度敏感,他们的自控力低于恐惧。此类患儿占同龄儿童的千分之二,占被确诊为自闭症患儿的70%,是假性自闭症中占比最多的。患儿由于胆子特别小,再加上本能的过度自我保护,往往会过度焦虑、排斥他人,常常表现为不敢与人对视,没有观察周边环境的意识,不敢面对现实,时刻都在逃避。
四、语言天赋极弱型患儿
此类患儿语言天赋极弱,往往是由于听觉能力发育严重落后引发的。此类患儿占被确诊的自闭症患儿的30%,占同龄人的千分之一,实际比例可能还要高。此类患儿的症状往往不是由单一先天原因造成的,很可能是多种原因所致。
五、 感知力 极弱型患儿
这种类型的患儿,往往对环境感知力能力弱发育严重落后。患儿占被确诊的自闭症儿童的10%,占正常儿童的万分之二至万分之三。
这是一类自控力发育严重落后的假性自闭症儿童,阿斯伯格综合征占被确证的自闭症儿童的30%,占同龄儿童的万分之三。实际上阿斯伯格综合征是一类系统比较庞大的疾病,这里只作简短介绍。阿斯伯格综合征是 人类进化 的产物,是人类基因突变的产物,这个进化可能不完善。
目前国际上公认的自闭症概念是定位于医学范畴的,主要依据 医疗卫生 相关专业人员长期的统计分析和 系统研究 。因此,相关 诊断标准 和概念往往存在过于笼统、把握宽泛和精准度不够的问题,这虽然有助于医学上的统计分析和研究,但由于其无法做到个性化区分而不适于实际的介入训练与治疗。
该症一般起病于36个月以内,主要表现为三大类核心症状,即:社会交往障碍、 交流障碍 、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式。
社会交往障碍
该症患儿在社会交往方面存在质的缺陷。在 婴儿期 ,患儿回避目光接触,对人的声音缺乏兴趣和反应,没有期待被抱起的姿势,或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近。在 幼儿期 ,患儿仍回避目光接触,呼之常无反应,对父母不产生依恋,缺乏与同龄儿童交往或玩耍的兴趣,不会以适当的方式与同龄儿童交往,不能与同龄儿童建立 伙伴关系 ,不会与他人分享快乐,遇到不愉快或受到伤害时也不会向他人寻求安慰。学龄期后,随着年龄增长及病情改善,患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情,但仍明显缺乏主动与人交往的兴趣和行为。虽然部分患儿愿意与人交往,但 交往方式 仍存在问题,他们对社交常情缺乏理解,对他人情绪缺乏反应,不能根据 社交场合 调整自己的行为。成年后,患儿仍缺乏交往的兴趣和社交的技能,不能建立 恋爱关系 和结婚。
交流障碍
1.非言语交流障碍
该症患儿常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要。稍大的患儿可能会拉着大人手走向他想要的东西缺乏相应的面部表情,表情也常显得漠然,很少用点头、摇头、摆手等动作来表达自己的意愿。
2.言语交流障碍
该症患儿 言语交流 方面存在明显障碍,包括:①语言 理解力 不同程度受损;②言语 发育迟缓 或不发育,也有部分患儿2-3岁前曾有 表达性言语 ,但以后逐渐减少,甚至完全消失;③言语形式及内容异常:患儿常常存在 模仿言语 、刻板 重复言语 ,语法结构、 人称代词 常用错,语调、 语速 、节律、重音等也存在异常;④言语运用能力受损:部分患儿虽然会背儿歌、背 广告词 ,但却很少用言语进行交流,且不会提出话题、维持话题或仅靠刻板重复的短语进行交谈,纠缠于同一话题。
兴趣狭窄及刻板重复的行为方式
该症患儿对一般儿童所喜爱的玩具和游戏缺乏兴趣,而对一些通常 不作为 玩具的物品却特别感兴趣,如车轮、瓶盖 等圆 的可旋转的东西。有些患儿还对 塑料瓶 、木棍等非生命物体产生 依恋行为 。患儿行为方式也常常很刻板,如:常用同一种方式做事或玩玩具,要求物品放在固定位置,出门非要走同一条路线,长时间内只吃少数几种食物等。并常会出现刻板重复的动作和奇特怪异的行为,如:重复蹦跳、将手放在眼前凝视、扑动或用脚尖走路等。
其他症状
约3/4该症患儿存在 精神发育迟滞 。约1/3-1/4患儿合并 癫痫 。部分患儿在 智力低下 的同时可出现“孤独症才能”,如在音乐、计算、推算日期、机械记忆和背诵等方面呈现超常表现
应综合病史、躯体和 神经系统 检查、 精神检查 辅助检查 的结果予以诊断。
诊断要点包括:①起病于36个月以内;②以社会交往障碍、 交流障碍 、兴趣狭窄及刻板重复的行为方式为主要表现;③除外Rett综合征、 Heller综合征 、阿斯伯格综合征、 言语和语言发育障碍 等其他疾病。如患儿起病于36个月之后或不具备所有核心症状,则诊断为不典型孤独症。
现将DSM-Ⅳ孤独症的诊断标准介绍如下:
孤独症的诊断标准包括A、B、C三条。
A、在下列(1)、(2)、(3)三项中(共12小项),至少要符合6小项,其中包括(1)小项中的2项,(2)、(3)项中的至少1小项。
(1)社会交往有质的损害,表现如下:a. 非语言性交流行为的应用存在显著损害,例如:眼 对眼 的对视,面部表情、身体姿势及手势等。b. 不能与同龄人交往。c. 不能自发地与别人分享欢乐、兴趣、成就等(例如对自己有兴趣的事物,不能带给或指给别人看)。d. 在社交与情绪上不能与人发生相互作用。
(2)交流能力有质的损害,表现如下:a. 言语发育完全 不发育 或延迟,而不伴有想用其他方式(例如手势或 模仿动作 )代偿的尝试。b. 有一定说话能力者,在提出话题和维持谈话的能力方面也有明显损害。c. 使用刻板的或重复的语言或特殊的、只有自己听得懂的语言。d. 缺少与其年龄相应的自发的假扮游戏或模仿日常生活的游戏。
(3)行为、兴趣或活动方面的局限的、重复的或刻板的格式,表现如下:a. 有一种或几种固定的、重复的、局限的兴趣,其程度和内容均属异常,且不易改变。b. 固执地遵循某种特殊的、没有意义的常规或仪式。c. 刻板重复的 作态行为 ,如手指扑动或扭转、复杂的全身动作等。d. 长期持续的只注重事物的局部。
B、3岁以前,在下列三方面中,至少有一方面已有 发育延迟 或功能异常:
(1)社交相互关系。
(2)用于社交的言语。
(3)象征性或想象性的游戏。
C、以上症状不能用Rett障碍或 儿童期 瓦解 性障碍 (婴儿痴呆)来解释。
仅见于女孩,通常起病于7-24个月,起病前发育正常,起病后头颅发育减慢,已获得的 言语能力 、社会交往能力等迅速丧失,智力 严重缺陷 ,已获得的手的 目的性 运动技能 也丧失,并出现手部的 刻板动作 (洗手样动作或手指的刻板性扭动)。并常伴过度呼吸、步态不稳、躯干运动 共济失调 脊柱侧凸 癫痫 发作。病程进展较快,愈后较差。
该障碍大多起病于2-3岁,起病前发育完全正常,起病后智力迅速倒退,其他各种已获得的能力(包括言语能力、社会交往能力、 生活自理能力 等)也迅速衰退,甚至丧失。
又称 阿斯伯格症 ,有类似 儿童孤独症 的某些特征,男孩多见。一般到 学龄期 7岁左右症状才明显,主要表现为人际 交往障碍 、局限、刻板、重复的兴趣和 行为方式 。无明显的言语和 智能障碍
4.表达性或 感受性语言障碍
该类患儿主要表现为语言表达或理解能力的损害,智力水平正常或接近正常(智商≥70), 非言语交流 较好,无社会交往的质的缺陷和兴趣狭窄及刻板重复的行为方式。
该症主要起病于青春前期和青春期,病前发育多正常,起病后逐渐出现幻觉、 思维障碍 情感淡漠 不协调 意志活动 缺乏、行为怪异等 精神分裂症 症状,从而有助于鉴别。
该障碍患儿无社会交往的质的缺陷,言语水平虽不足但与其智力水平相一致,无明显兴趣狭窄和刻板重复行为。但是,如果患儿同时存在孤独症的典型症状和智力发育的迟缓,则两个诊断均需做出。 [3-4]

孤独症 治疗原则

孤独症治疗原则:
①早发现,早治疗。治疗年龄越早,改善程度越明显。
②促进 家庭参与 ,让父母也成为治疗的合作者或参与者。患儿本人、 儿童保健 医生、患儿父母及老师、 心理医生 和社会应共同参与治疗过程,形成 综合治疗 团队。
③坚持以非 药物治疗 为主,药物治疗为辅,两者相互促进的综合化治疗培训方案。
④治疗方案应个体化、结构化和系统化。根据患儿病情因人而异地进行治疗,并依据 治疗反应 随时调整治疗方案。
⑤治疗、训练的同时要注意患儿的 躯体健康 ,预防其他疾病。
⑥坚持治疗,持之以恒
关于孤独症治疗的几点共识:
①孤独症没有特效药物治疗。 早期诊断 早期干预 可以改善孤独症的预后,因此孤独症治疗一般认为是年龄越小、效果越好,但是并没有一个年龄的截止点,事实上也存在着部分患者在较大年龄获得改善。
②世界各国尤其是 发达国家 建立了许多的孤独症特殊教育和训练 课程体系 ,前述几个主要的训练方法各有优缺点,尚无证据表明哪一种疗法显著优于另外一种。各种方法有互相融合的趋势。
③由于孤独症缺乏特效治疗,尚存在数以百种的另类疗法(alternative therapy),这些疗法缺乏循证 医学证据 ,使用需慎重。少部分未经特别训练和治疗的孤独症儿童有自我改善的可能,部分疗法声称的疗效可能与此有关。

孤独症 治疗方法

20世纪80年代以前,孤独症普遍被认为属不治之症。自从1987年Lovaas报道采用 应用行为分析 疗法成功“治愈”9例孤独症儿童以后,世界各国(主要是美国)相继建立和发展起来了许多的孤独症教育训练疗法或课程,多数疗法或课程的建立者均声称自己的疗法取得了显著的疗效,但是一些疗法的疗效有夸大之嫌。
Helfin等将各种孤独症疗法分为以下4类:
(1)以促进 人际关系 为基础的疗法:包括Greenspan建立的地板时光( floor time)疗法、Gutstein建立的 人际关系发展干预 (relationship development intervention,RDI)疗法。
(2)以技巧发展为基础(skill-based)的干预疗法:包括 图片交换 交流系统 (picture exchange communication system,PECS)、行为 分解训练法 (discrete trial training, DTT )。
(3)基于 生理学 的干预疗法(physiologically oriented intervention):包括 感觉统合训练 、听觉统合训练、排毒治疗与膳食疗法。
(4) 综合疗法 ,孤独症以及相关 障碍儿童 治疗教育课程(Treatment and education of autistic and related communication handicapped children,TEACCH)、应用行为分析疗法(applied behavioral analysis, ABA )属于这一类。
以下将对常见干预疗法作一简单介绍。
1.TEACCH
TEACCH是由 美国北卡罗来那大学 Schopler建立的一套主要针对孤独症儿童的综合 教育方法 ,是现时在 欧美 国家获得较高评价的孤独症 训练课程 。该方法主要针对孤独症儿童在语言、交流以及 感知觉 运动等各方面所存在的缺陷有针对性地进行教育,核心是增进孤独症儿童对环境、教育和 训练内容 的理解和服从。该课程根据孤独症儿童能力和行为的特点设计个体化的训练内容。训练内容包含儿童模仿、粗细运动、知觉能力、认知、 手眼协调 语言理解 和表达、生活自理、社交以及情绪情感等各个方面。强调训练场地或家庭家具的特别布置、玩具及其有关物品的特别摆放;注重训练程序的安排和视觉提示;在教学方法上充分运用语言、 身体姿势 、提示、标签、图表、文字等各种方法增进儿童对训练内容的理解和掌握;同时运用行为 强化原理 和其他行为矫正技术帮助儿童克服 异常行为 ,增加良好行为。课程可以在有关机构开展,也可在家庭中进行。
2.ABA
1987年Lovaas报道对一组19例孤独症儿童采用ABA疗法干预2年,结果有9例基本恢复正常,其他儿童也有不同程度的好转,这一报道引起了轰动。其后许多研究者重复了ABA,也获得了不同程度的成功。早期报道ABA对高功能孤独症有较好疗效,认为该疗法对各类 广泛性发育障碍 PDD )儿童均有很好的疗效。Lovaas的研究对象主要是3岁左右的孤独症儿童,这是取得良好疗效的重要因素。但是认为即使对于年龄较大的孤独症儿童,ABA仍然有很高的应用价值。ABA采用 行为塑造 原理,以正性强化为主促进孤独症儿童各项能力发展。传统上,ABA的核心部分是任务 分解技术 ,典型任务分解技术有4个步骤:训练者发出指令、儿童的反应、对儿童反应的应答、停顿。具体包括:(1) 任务分析 与分解;(2)分解任务强化训练,在一定的时间内只进行某分解任务的训练;(3)奖励(正性强化)任务的完成,每完成一个分解任务都必须给予强化( reinforce ), 强化物 主要是食品、玩具和口头或身体姿势表扬,强化随着进步逐 渐隐 退;(4)提示( prompt )和提示渐隐( fade ),根据儿童的发展情况给予不同程度的提示或帮助,随着所学内容的熟练又逐渐减少提示和帮助;(5)间歇(intertrial interval),在两个分解任务训练之间需要短暂的休息。训练要求个体化、系统化、严格性、一致性、科学性。要保证治疗应该具有一定的强度,每周20-40h,每天1-3次,每次3h。现代ABA技术逐渐融合其他技术强调情感人际发展。
3.RDI和地板时光
随着对孤独症 神经心理学 机制的研究深入, 心理理论 (theory of mind)缺陷逐渐被认为是孤独症的核心缺陷之一,所谓心理理论缺陷主要指孤独症儿童缺乏对他人心理的推测能力。患儿因此表现为缺乏 目光接触 、不能形成 共同注意 (joint attention)、不能分辨别人的 面部表情 因而不能形成社会参照能力、不能和他人分享感觉和经验,因此不能形成与亲人之间的感情连接和友谊等。鉴于此,Gutstein建立了“提高患儿对他人心理理解能力”的RDI,Gutstein认为正常儿童人际关系发展的规律和次序是:目光注视-社会参照,互动-协调-情感经验分享-享受友情,他依此为孤独症儿童设计了一套有数百个活动组成的训练项目,活动由父母或训练者主导,内容包括各种 互动游戏 ,例如目光对视、表情辨别、 捉迷藏 、“两人三腿”、抛接球等,训练中要求训练师或父母表情丰富夸张但不失真实,语调抑扬顿挫。Gutstein声称RDI方法取得了显著成功。
与RDI相比,由Greenspan建立的地板时光训练体系也是以人际关系以及社会交往作为训练的主体,但是与RDI不同的是,在地板时光训练中,教师或家长是根据患儿的活动和兴趣决定训练的内容,在训练中,父母或老师一方面配合孩子的活动,同时在训练中不断制造变化、惊喜、困难,引导孩子在自由愉快的时光中建立解决问题的能力,并进而发展 社会交往能力 训练活动 不限于固定的课室,而是在日常生活的各个时段。这样的训练对家长或教师的要求其实更高。这一方法在美国也获得较高评价。
4.感觉统合训练
感觉统合训练疗法是由美国Ayres创立,起初主要应用于 儿童多动症 儿童学习障碍 的治疗,孤独症儿童普遍存在感知觉方面的异常,因此该方法也广泛运用于孤独症儿童的治疗。该疗法主要运用滑板、秋千、平衡木等游戏设施对儿童进行训练,有报道和观察称对于减少孤独症儿童的多动行为、增加语言等有一定疗效。此外类似于感觉统合训练的疗法还包括听觉统合训练、 音乐治疗 捏脊 治疗、挤压疗法、拥抱治疗、触摸治疗。感觉统合训练治疗的疗效在国外存在争议,未被主流 医学所 认可。
5.药物治疗
特效药 可以治愈孤独症,但以下药物可能改善该症的部分症状,并有利于教育训练。具体包括:
常用 氟哌啶醇 (0.5mg-4.0mg/日)、 硫利哒嗪 (12.5mg-50mg/日)、 舒必利 (100mg-400mg/日)。前两者可减轻多动、冲动、自语、自伤和刻板行为,稳定患儿情绪;舒必利则可改善孤僻、退缩,使患儿活跃、言语量增多,并改善情绪。以上药物均需从小量开始服用,根据症状改善情况和 药物不良反应 逐渐加量。尚有报道 利培酮 奥氮平 喹硫平 阿立哌唑 也可改善该症的部分症状,但此方面有待于进一步研究和探讨。
该类药可改善该症的刻板 重复行为 ,改善情绪,并缓解 强迫症状 。可选用氯丙帕明(25mg-150mg/日)、 舍曲林 (25mg-150mg/日)、 氟伏沙明 (50-200mg/日)等。该类药也应从小量开始服用,根据症状改善情况和药物不良反应逐渐加量。
适用于伴有 注意障碍 及多动症状的患儿。用药方法参见注意缺陷与多动障碍中有关内容。
(4)改善和促进 脑细胞 功能药
精神发育迟滞 中有关内容。
6.孤独症教育训练中家庭的作用
孤独症的教育训练并不完全是一个医学问题,家庭的社会 经济状况 以及父母心态、环境或社会的支持和资源均对孩子的预后产生影响。采用综合性教育和训练,辅以药物,孤独症儿童的预后可以有显著的改善,相当一部分的儿童可能获得独立生活、学习和工作的能力,尤其是 阿斯伯格综合征 和高功能孤独症儿童。在教育或训练过程中应该坚持3个原则:(1)对孩子行为宽容和理解;(2)异常行为的矫正;(3)特别能力的发现、培养和转化。训练应该以家庭为中心,同时注意充分利用 社会资源 ,开办日间训练和教育机构,在对患儿训练的同时,也向家长传播有关知识,是孤独症教育和治疗的主要措施。父母需要接受事实,克服心理 不平衡 状况,妥善处理孩子的教育训练与父母生活工作的关系。化 爱心 、耐心、恒心为动力,积极投入到孩子的教育、训练和治疗活动中,并和医生建立长期的咨询合作关系。 [5-9]
预防是降低孤独症出生风险的重要措施。在女性怀 孕早期 ,即胚胎 神经管形成 发育期 ,应避免滥用药,特别是抗 癫痫 类药物;避免 病毒性感染 ;避开冷热温差变化较大的环境;以及避免受重大精神刺激和创伤等。
该障碍为慢性病程, 预后 较差,约2/3患儿成年后无法独立生活,需要终生照顾和养护 [19-20] 。影响预后的因素主要包括:智商、5岁时有无交流性语言、教育训练情况。如能早期进行有计划的医疗和矫治教育、并能长期坚持,有助于改善预后。
教育是帮助孤独症儿童融入社会的关键手段,但目前孤独症儿童教育基础相对薄弱,师资缺口大、人才专业化程度低。 南京特殊教育师范学院特殊教育学院 院长、孤独症教育研究中心主任 李拉 告诉澎湃新闻,中国特殊教育专业师资培养通常围绕盲、聋、智力障碍三类孩子展开,此前没有专门围绕孤独症的孩子进行师资培养,“社会上对孤独症患者的关注、治疗,更多侧重医学、康复学等身心层面,没有聚焦在日常教育,要思考怎么通过合理的教学帮助孤独症的孩子融入社会,形成科学的教学体系。” [27-28]
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  • 长云公益 | 一轮“明月”陪伴“星星的孩子” .澎湃新闻 .2020-12-01 [引用日期2021-05-22]
  • 从不会说话到开口唱歌 "来自星星的孩子"举办特殊演唱会 .温州网 .2015-05-18 [引用日期2021-05-22]
  • 多国研究发现:人类智力由52个基因决定 .央广网 .2017-05-26 [引用日期2022-06-17]
  • 国家卫健委印发《0~6岁儿童孤独症筛查干预服务规范(试行)》-中国科技网 .其他 .2022-09-24
  • 国家卫健委:引导家庭积极参与0至6岁儿童孤独症筛查干预 .百家号 .2022-09-26
  • 总编辑圈点|大脑发育图揭示五种疾病根源,有助开发精神病等的干预治疗措施 .科技日报 .2023-04-12 [引用日期2023-04-12]
  • 科学家在自闭症猴模型研究方面取得新突破—新闻—科学网 .科学网 .2023-03-13 [引用日期2023-04-24]
  • 科学家在自闭症猴模型研究方面取得新突破—新闻—科学网 .科学网 .2023-03-13 [引用日期2023-04-24]
  • 南特师新设“孤独症儿童教育”本科专业,今年招收50人 .澎湃 .2023-04-25 [引用日期2023-04-25]
  • 南特师新设“孤独症儿童教育”本科专业,今年招收50人—新闻—科学网 .科学网 .2023-04-25 [引用日期2023-04-25]
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