当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。
一、肥胖。肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。
随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
二、饮酒。过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因
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(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，如啤酒，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。
(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。
(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
三、高血压。高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA；
另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加
。
四、高血糖。高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。
五、富含嘌呤的食物。富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。
果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。
六、某些药物。袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。
我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。
国家风湿病数据中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2016年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48．28岁(男性47．95岁，女性53．14岁)，逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
全球范围内，发达国家HUA/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见，患病率为1%～4%，而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。
流行病学研究表明高尿酸血症与CKD进展至终末期肾病相关。
《2016年中国痛风诊疗指南》显示，痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41．2%，女性为29．8%)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25．5%)，其次为高嘌呤饮食(22．9%)和剧烈运动(6．2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17．0%)，其次为突然受冷(11．2%)和剧烈运动(9．6%)。
就诊时，医生将对患者的临床表现作出评估，必要时会借助X-线检查和实验室检查（即生化检查），以此确诊。
痛风患者常会出现突发一个或多个关节重度疼痛，多于夜间突然起病，还会出现关节红、肿、皮温升高，关节表面皮肤红紫、紧张、发亮等。最初几次发作通常仅累及一个关节，持续几天，常于2周内自行缓解，然后症状完全消失。但如果病情加重并在发作后不积极治疗，将会导致更频繁发作并可波及多个关节，发作可达3周或更久。反复发作可导致痛风加重且呈慢性发展，造成病变关节畸形。最后，由于尿酸盐结晶不断在关节和肌腱周围沉极造成损害以致关节活动逐步受限。
痛风
一般治疗措施
调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。预防尿酸的过量产生，饮用随低食物促进尿酸排泄，达到预防痛风的目的；痛风会因为尿酸在各个脏器的沉积，导致脏器微循环障碍，要积极防止心、脑血管及肾脏并发症。
限制饮酒。酒精在发酵过程中会消耗人体大量水分并产生大量嘌呤，人体内嘌令含量越多，代谢产生的尿酸就越多，同时酒精刺激肝脏也会产生尿酸，而这会增加痛风的发病率和痛风对人体的危害。
对于肥胖的痛风患者，在关注血尿酸的同时，注意引导患者规律运动，监测血压、血糖、血脂、肝脏转氨酶等指标，给予综合治疗，维持血尿酸达标，尽可能减少受累关节数。
避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、唐尿病和冠心病等。
急性期治疗
痛风急性发作期推荐及早（一般应在24h内）进行抗炎止痛治疗，
非甾体消炎药
（NSAIDs）、
秋水仙碱
和
糖皮质激素
可有效抗炎镇痛，提高患者生活质量。急性发作期不进行降酸治疗，但已服用降酸药物者不需停用，以免引起血尿酸波动，导致发作时间延长或再次发作。
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非甾体类消炎药对缓解关节疼痛及肿胀通常有效，常用药物：吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等。疼痛和炎症缓解后，应继续使用非甾体类抗炎药，以防症状再次出现。
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秋水仙碱是传统的治疗药物，在痛风急性发作期，对非甾体类抗炎药有禁忌者建议单独使用低剂量秋水仙碱，低剂量秋水仙碱（1.5mg/d~1.8 mg/d）有效，不良反应少，在48小时内使用效果更好
。
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糖皮质激素主要用于非甾体类消炎药、秋水仙碱治疗无效或禁忌、肾功能不全者，在痛风急性发作期，短期单用糖皮质激素（30mg/d，3天），其疗效和安全性与非甾体类消炎药类似。
此外，还可使用其他镇痛药、休息、夹板固定和冰敷来减轻疼痛。
发作间歇期和慢性期治疗
对急性痛风关节炎频繁发作（＞2次/年），有慢性痛风关节炎或痛风石的患者，应行降尿酸治疗，将患者血尿酸水平稳定控制在6 mg/dl（358 μmol/L）以下，有助于缓解症状，控制病情。痛风患者在进行降尿酸治疗时，用药应参考发生高尿酸血症的机制，采用个性化用药方案，如抑制尿酸生成推荐使用别嘌醇或非布司他；促进尿酸排泄时推荐使用苯溴马隆、丙黄舒。
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推荐成人初始剂量一次50 mg、1~2次/天，每次递增50~100 mg，一般剂量200~300 mg/d，分2~3次服，每日最大剂量600 mg。不良反应包括胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高、骨髓抑制等。
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起始剂量为20mg，每日一次，大剂量可能导致血尿酸值急速降低反而诱发痛风性关节炎（痛风发作）。患者可在服用20mg非布司他4周后在医生指导下根据血尿酸值逐渐增量，每次增量20mg。最大日剂量为80mg。给药时，无需考虑食物和抗酸剂的影响，详情请遵医嘱。该药物是一款新型降尿酸药物，可用于轻中度肾功能不全者，不良反应主要用肝功能异常，腹泻等。
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初始剂量25mg/d，最大剂量100mg/d。不良反应包括胃肠道症状、皮疹、肾绞痛、粒细胞减少等，罕见严重的肝毒性。
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初始剂量0.5g/d，最大剂量2g/d。对磺胺过敏者禁用。
同时，降酸治疗初期，建议使用小剂量秋水仙碱（0.5mg/d~1mg/d）3~6个月，以预防急性痛风关节炎复发。如果患者存在其他基础疾病时，需注意调整药物选择，如患者有慢性肾脏疾病，需先评估肾功能，再根据患者具体情况使用对肾功能影响小的降尿酸药物，并在治疗过程中密切监测不良反应。伴发疾病的治疗：痛风常伴发代谢综合征中的一种或数种，如高血压、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等，应积极治疗。降压药建议选择氯沙坦或氨氯地平，降脂药建议选择非诺贝特或阿托伐他丁等。
必要时可选择剔除痛风石，对变形关节进行矫形等手术治疗。痛风石的手术适应症主要涉及以下几个方面
：(1)痛风石导致肢体畸形并引起功能障碍而影响日常生活；(2)压迫皮肤，已经形成或即将出现皮肤破溃；(3)窦道形成，粉笔物质渗出或伴有不同程度的感染；(4)关节活动障碍，神经受压出现卡压症状。
痛风石直径1.5 cm者争取尽早手术。大部分痛风患者通过药物即可控制病情发展，而少数患者经内科治疗后，疗效不佳甚至无效，尿酸盐结晶沉积于关节、肌腱，逐渐形成痛风石
。12%~15%的痛风患者罹患痛风石。最终表面皮肤破溃，形成溃疡或窦道。研究表明，痛风创面不愈合发生率高达23%，伤口换药时间可达6～8周。平均愈合时间长达4个月，给患者日常生活、心理及肢体功能造成了巨大影响。痛风患者若尿酸控制不理想，急性痛风会反复发作，不利于创面愈合。痛风创面由于血运差，细包再生力弱，创面常常经久不愈。本组患者入院时创基条件较差，且常常存在不同程度的感染，局部红、肿、热、痛等炎症表现明显。术前创面每日换药，根据药物敏感试验结果，选用敏感抗生素湿敷创面，同时应用红光治疗仪行物理治疗，必要时联合应用医疗成本较低的简易负压引流装置，改善创基效果显著。
血液中尿酸水平升高是罹患痛风的先兆。痛风这种以关节疼痛发炎为典型症状的疾病最常见于成年男性中。加拿大不列颠哥伦比亚大学、医学院等机构的研究人员在调查中发现，饮用随低食物可明显降低血液中的尿酸水平。小组选取了近4.6万名40岁以上无痛风病史的男性，进行为期12年的跟踪调查。喝随低食物的人，血液中尿酸水平会明显降低。
