除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起 肥胖 。其中 胰岛 素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为 肾上腺皮质激素 的变化。

（一） 胰岛素 胰岛素是胰岛 β细胞 分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在 肥胖症 发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；② 口服葡萄糖耐量试验 过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现 低血糖 反应。发现肥胖病人 胰岛素受体 数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在 胰岛素 不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对 脂肪细胞 和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使 肥胖 进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。

（二） 肾上腺糖皮质激素 肾上腺糖皮质激素是 肾上腺皮质 束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的 肾上腺皮质功能亢进 ， 血浆皮质醇 正常或升高；而在继发性肥胖中， 柯兴综合征 血浆皮质醇明显增高。

由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对 胰岛素 和皮质醇反应性不同，故呈 向心性肥胖 。

（三） 生长激素 生长激素是 垂体前叶 分泌的一种蛋白质激素，具有促进 蛋白质合成 ，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成 肥胖 。现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、 低血糖 、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。

（四） 甲状腺激素 甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在 甲状腺功能异常 ，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表 甲状腺功能低下 。偶见两者合并存在。

（五）性腺激素　男性激素主要为睾丸酮，90%以上由睾丸合成和分泌。在女性可由 卵巢 、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、 绝经期 、男性或雄性家畜 去势 后均可出现 肥胖 。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与垂体 促性腺激素 分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大， 胰岛素 分泌增多，促进脂肪合成。除少数 性腺功能低下 性肥胖外，一般肥胖者不存在 性激素 分泌紊乱。

（六） 胰高血糖素 胰高血糖素由胰岛 α细胞 分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。

（七） 儿茶酚胺 儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是 肾上腺髓质 生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对 儿茶酚胺类激素 作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。